La Radicolopatia o Neuropatia radicolare è una patologia del sistema nervoso periferico che colpisce la radice di un nervo spinale, solitamente a causa di sindrome da compressione nervosa (la più comune è l'Ernia del disco) o di un'infiammazione. Esistono diverse forme di radicolopatia, ma le più diffuse sembrano essere quelle che si manifestano a livello lombare e sacrale (come ad esempio la Lombosciatalgia) e a livello cervicale (Cervicobrachialgia).

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La Lombosciatalgia (comunemente nota come Sciatica) è una condizione che causa dolore in corrispondenza della parte inferiore della schiena (zona lombare) e lungo uno dei due arti inferiori, piede compreso. Si differenzia dalla Lombalgia (o "Mal di schiena" come viene comunemente chiamato) proprio perché in quest’ultima il dolore è localizzato soltanto nella zona lombare e sacrale e non si estende nella parte bassa del corpo.

La causa primaria di lombosciatalgia è un'infiammazione del nervo sciatico dovuta ad una compressione o ad un’irritazione che si è sviluppata in quella zona. Si tratta di un disturbo molto comune – si calcola che circa il 40% della popolazione ne soffra o ne abbia sofferto – originato da diverse condizioni:

  • Ernia del disco: responsabile di un buon 15% dei casi di sciatica, ne rappresenta la causa principale;
  • Discopatia degenerativa della zona lombo-sacrale;
  • Stenosi spinale del tratto lombo-sacrale
  • Spondilolistesi
  • Sindrome del piriforme: una condizione nella quale il muscolo piriforme (il muscolo che unisce l'osso sacro al femore) comprime/irrita il tratto di nervo sciatico passante nelle vicinanze;
  • Tumori spinali.

I principali fattori di rischio per lo sviluppo di lombosciatalgia sono:

  • Sovrappeso o Obesità
  • Stile di vita sedentario
  • Lavori pesanti e/o usuranti
  • Età
  • Gravidanza
  • Diabete
  • Patologie artrosiche o artritiche
  • Traumi

Il sintomo principale della lombosciatalgia è il dolore che dalla bassa schiena passa al gluteo e tende a scendere verso tutto il percorso che compie il nervo sciatico, in alcuni casi dunque si può percepire fino al piede. Il dolore in genere peggiora se si fanno sforzi e può interessare uno o entrambi i lati del corpo. Spesso sono presenti anche formicolio, intorpidimento, sensazione di bruciore e debolezza muscolare.

Trattamenti consigliati:

Per cercare di tenere sotto controllo la sintomatologia (soprattutto dolorosa) è possibile ricorrere all'utilizzo di:

1) Farmaci Antinfiammatori Non-Steroidei (FANS)

2) Miorilassanti

3) Antidepressivi triciclici

4) Inibitori Selettivi della Ricaptazione della Serotonina (SSRI)

5) Inibitori Selettivi della Ricaptazione della Noradrenalina e della Serotonina (SNRI)

6) Anticonvulsivanti

7) Corticosteroidi per via endovenosa

Poichè questi sono tutti farmaci che agiscono sul sintomo (il dolore) e non sulla causa, attualmente l’approccio più corretto sembra essere quello multidisciplinare, in cui alla terapia sintomatica si abbinano terapie di fondo basate sull'utilizzo di principi attivi ad azione antiossidante e neurotrofica, unitamente all'abbandono di abitudini comportamentali e posturali sbagliate.

Una delle cause scientificamente riconosciute dell'insorgenza di una radicolopatia è un aumento dello stress ossidativo [1,2], una condizione patologica causata dalla rottura dell'equilibrio fisiologico fra la produzione e l'eliminazione, da parte dei sistemi di difesa antiossidanti del nostro organismo, di Specie Reattive dell'Ossigeno (ROS), potenzialmente molto pericolose.

Difatti, se non eliminate in maniera efficiente, queste molecole tendono ad accumularsi all'interno dell'organismo, causando danni a carico dei nervi periferici, infiammazione e quindi dolore. Una supplementazione a base di agenti a spiccata attività antiossidante/neurotrofica rappresenta pertanto una valida strategia terapeutica da abbinare alla terapia sintomatica e a quella fisica.

Uno dei più importanti antiossidanti endogeni, utilizzato con successo nel trattamento di questo tipo di disordini, è l'Acido Alfa Lipoico (ALA). L’ALA e il suo metabolita ridotto, l'Acido diidrolipoico (DHLA), formano una coppia redox in grado di complessare e neutralizzare  un grande numero di specie reattive dell’ossigeno (ROS). La sua efficienza nel neutralizzare i ROS è legata anche al fatto che, l'Acido alfa lipoico, è l'unico antiossidante endogeno attivo sia nella fase acquosa (citoplasmatica) che nella fase lipidica (propria delle membrane cellulari) [3].

L'ALA è inoltre in grado di rigenerare spontaneamente altri importanti antiossidanti endogeni come la Vitamina C, la Vitamina E, il Coenzima Q10 e il Glutatione. Grazie a questa sua caratteristica l'acido alfa lipoico protegge l'organismo sia dai radicali liberi intracellulari sia da quelli esterni alla cellula [4]. L’ALA quindi è in grado di proteggere i nervi dal danneggiamento in quanto:

1) Riduce la loro degenerazione limitando i danni provocati dai radicali liberi

2) Migliora la velocità della comunicazione nervosa ottimizzandone la funzionalità

3) Esercita un’azione normalizzante nei confronti della sensibilità nervosa riducendo sia il dolore che la torpidità sensoriale [5].

Quando somministrato in associazione ad altri antiossidanti endogeni, come ad esempio la Superossido dismutasi (SOD), l'ALA si è dimostrato in grado di migliorare sensibilmente la sintomatologia dolorosa e ridurre al contempo l'utilizzo di analgesici al bisogno in soggetti affetti da lombosciatalgia [6].

La Superossido Dismutasi (SOD) è un enzima endogeno appartenente alla classe delle Ossidoreduttasi. La SOD, insieme con altri enzimi ad azione antiossidante (Catalasi e Glutatione Perossidasi), rappresenta la prima linea di difesa del nostro organismo dai danni indotti dai radicali liberi [6].

L'enzima, attraverso una reazione di dismutazione, è in grado di complessare l'Anione superossido (O2-) con due ioni idrogeno (H+), portando alla formazione di Acqua e Perossido d'idrogeno. Come per molti altri meccanismi biologici di difesa del nostro organismo, la sintesi di SOD cala con l'avanzare dell'età, rendendo l'organismo molto più suscettibile agli attacchi dei radicali liberi [7]. La SOD presenta inoltre anche interessantissime proprietà antinfiammatorie che si esplicano mediante l'inibizione della sintesi di citochine pro-infiammatorie [8,9].

La presenza contemporanea dell'Acido alfa lipoico (ALA) e della SOD garantisce dunque una duplice azione nei meccanismi antiossidanti dell'organismo: la SOD previene la formazione dei radicali liberi e l'ALA favorisce la rimozione dei radicali già formatisi. Un altro principio attivo che viene impiegato oramai da tempo nel trattamento del dolore neuropatico è la N-Acetil carnitina. La N-Acetil-L-Carnitina (ALC) è una molecola che deriva dal processo di acetilazione della Carnitina, a livello dei mitocondri. La molecola agisce come donatore di gruppi acetilici che, associati al Coenzima A, partecipano al metabolismo energetico della cellula, contribuendo alla sintesi di ATP e promuovendo la riparazione delle cellule nervose.

La N-Acetil-L-Carnitina esplica pertanto una potente azione neurotrofica/neuroprotettiva in quanto aumenta le capacità autoriparative delle cellule nervose danneggiate dai radicali liberi, stimolando il loro metabolismo energetico e la sintesi di ATP [10,11]. Infine anche la Vitamina B12 ha dato risultati promettenti per quanto riguarda il trattamento delle forme radicolopatiche. La Vitamina B12 (Cobalamina) interviene i tutti quei processi metabolici che concorrono alla produzione di energia cellulare.

E’ nota, inoltre, la sua capacità di migliorare le funzioni cognitive e nervose, tant'è vero che, il Ministero della Salute e l’E.F.S.A. ( European Food Safety Authority) attribuiscono alla Vitamina B12 una indicazione specifica: “Contribuisce al normale funzionamento del sistema nervoso” [12].

  1. Vincent AM, Edwards JL, Sadidi M, Feldman EL. The antioxidant response as a drug target in diabetic neuropathy. Curr Drug Targets. 2008 Jan;9(1):94-100.
  2. Berger JV, Knaepen L, Janssen SP, Jaken RJ, Marcus MA, Joosten EA, Deumens R. Cellular and molecular insights into neuropathy-induced pain hypersensitivity for mechanism-based treatment approaches. Brain Res Rev. 2011 Jun 24;67(1-2):282-310.
  3. Amenta F, Traini E., Tomassoni D, And Mignini F. Pharmacokinetics of Different Formulations of Tioctic (Alpha-Lipoic) Acid in Healthy Volunteers. Clinical and Experimental Hypertension, 30:767–775, 2008.
  4. Changyuan Lu and Yanyun Liu. Interactions of lipoic acid radical cations with vitamins C and E analogue and hydroxycinnamic acid derivatives. Archives of Biochemistry and Biophysics 406 78–84, 2002.
  5. Gries F. A. et al. Alternative therapeutic principles in the prevention of microvascular and neuropathic complications. Diabetics Research and Clinical Practice, 28 Suppl.S201-S207, 1995.
  6. McCord J.M., Fridovich I., “Superoxide dismutase: an enzymatic function for erythrocuprein(hemocuprein)” J. Biol. Chem., (1969) Volume 224, Pages 6049-6055.
  7. Di Massimo C., Scarpelli P., Di Lorenzo N., Caimi G. di Orio F., Ciancarelli M.G., “Impaired plasma nitric oxide availability and extracellular superoxide dismut ase activity in healthy humans with advancing age” Life Sciences. 2006, Volume 78, Pages 1163-1167.
  8. Extracellular Superoxide Dismutase. Nozik-Grayck E., Suliman H.B., Piantadosi C.A. Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2005; 37(12): 2466-71.
  9. Extracellular Superoxide Dismutase in biology and medicine. Fattman C.L., Schaefer L.M., Oury T.D. Free Radic. Biol. Med. 2003; 35(3): 236-56.
  10. Chiechio S, Copani A, Gereau RW 4th, Nicoletti F. Acetyl-L-carnitine in neuropathic pain: experimental data. CNS Drugs. 2007;21 Suppl 1:31-8; discussion 45-6.
  11. Ribas GS, Vargas CR, Wajner M. L-carnitine supplementation as a potential antioxidant therapy for inherited neurometabolic disorders. Gene. 2014 Jan 10;533(2):469-76.
  12. 12. Brüggemann G, Koehler CO, Koch EM. Results of a double-blind study of diclofenac + vitamin B1, B6, B12 versus diclofenac in patients with acute pain of the lumbar vertebrae. A multicenter study. Klin Wochenschr. 1990 Jan 19;68(2):116-20.

.PRODOTTI CONSIGLIATI

Con il termine Cervicobrachialgia si fa riferimento al dolore che coinvolge in modo progressivo e talora invalidante le regioni del collo, delle spalla e del braccio sino a raggiungere le dita della mano. Le cause che possono produrre la Cervicobrachialgia sono molteplici:

  • Ernia del disco cervicale: è la causa più comune di Cervicobrachialgia. Le radici nervose più frequentemente colpite sono C4-C5, C5-C6, C6-C7;
  • Sindrome dello stretto toracico: insieme di sintomi e segni causati dalla compressione dei vasi sanguigni o dei nervi passanti per lo stretto toracico, all'interno del quale decorre appunto il Plesso brachiale;
  • Artrosi cervicale;
  • Presenza di osteofiti (piccoli speroni ossei) a livello cervicale;
  • Malformazioni congenite della colonna;
  • Traumi a carico del rachide cervicale;
  • Neoplasie della colonna vertebrale.

La patologia colpisce solitamente soggetti con età superiore ai 40 anni che esercitano un mestiere ripetitivo come quelli al computer, i lavori di scrittura e quelli che prevedono il continuo spostamento di oggetti pesanti.  I sintomi più frequenti sono:

  • Rigidità nucale: paragonabile ad una sensazione di pesantezza, associata a debolezza muscolare delle zone interessate;
  • Dolore diffuso pulsante e/o bruciante: spesso accompagnato da emicrania;
  • Torcicollo acuto: che arriva a limitare i movimenti fisiologici del collo e della testa, soprattutto nei movimenti di rotazione;
  • Parestesie ed intorpidimento: queste alterazioni disturbano spesso il riposo del paziente o si presentano al suo risveglio.

Trattamenti consigliati: Nel trattare una condizione come la cervicobrachialgia i medici adottano generalmente una terapia conservativa (cioè che non prevede interventi chirurgici) e sintomatica (ossia mirata ad alleviare i sintomi); qualora quest'approccio non dovesse risultare risolutivo, allora verrà valutata la necessità di intervenire chirurgicamente. La terapia conservativa e sintomatica include svariati trattamenti e rimedi, tra cui:

  • Un periodo di riposo da tutte quelle attività che causano o incrementano il dolore;
  • L'assunzione di Farmaci Antinfiammatori Non-Steroide (FANS): Paracetamolo, Ibuprofene, Diclofenac, ecc..;
  • L'assunzione di farmaci miorilassanti: Tiocolchicoside, Tizanidina, Baclofen;
  • La crioterapia (Terapia del freddo) alternata alla Termoterapia (terapia del caldo). Prevedono, rispettivamente, l'applicazione di ghiaccio sulla zona più dolorosa e l'esecuzione di bagni caldi con un interessamento particolare per le regioni anatomiche dolenti. Il loro scopo è ridurre la sintomatologia dolorosa;
  • Cicli di fisioterapia.

Così come le altre forme di neuropatia radicolare anche la Cervicobrachialgia è scatenata, tra l'altro, da un aumento dello stress ossidativo, che danneggiando la struttura dei nervi della regione testa-collo, scatena la sintomatologia caratteristica di questo tipo di disordini [1,2].

Uno studio italiano del 2014 ha valutato gli effetti della supplementazione di una combinazione di Acido Alfa Lipoico (600 mg/die) e Supeossido dismutasi (140 IU/die), per un periodo di due mesi, in 96 soggetti affetti da Cervicobrachialgia cronica (a cui è stato vietato l'uso di analgesici al bisogno), in associazione o meno ad un programma fisioterapico. I pazienti erano stati suddivisi in due gruppi:

1) Gruppo 1: in trattamento con ALA + SOD + TRATTAMENTO RIABILITATIVO

2) Gruppo 2: seguiva solo il trattamento riabilitativo.

I risultati hanno dimostrato come entrambi i gruppi riportavano un miglioramento significativo della sintomatologia dolorosa già dopo un mese dall'inizio del trattamento. Tuttavia, mente il gruppo che seguiva unicamente la terapia riabilitativa, al termine del secondo mese non mostrava più indici di miglioramento, i pazienti del Gruppo 1 continuavano a sperimentare ancora miglioramenti nella percezione del dolore, come dimostrano i punteggi della Scala VAS (Visual Analogic Scale) e del Neck Pain Questionnaire (mNPQ), anche a 60 giorni dall'inizio del periodo di osservazione [3].

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  1. Viggiano E, Monda M, Viggiano A, Viggiano A, Aurilio C, De Luca B. Persistent facial pain increases superoxide anion production in the spinal trigeminal nucleus. Mol Cell Biochem. 2010;339:149–54.
  2. Schwartz ES, Kim HY, Wang J, Lee I, Klann E, Chung JM, et al. Persistent pain is dependent on spinal mitochondrial antioxidant levels. J Neurosci. 2009;29:159–68.
  3. Letizia Mauro G, Cataldo P, Barbera G, Sanfilippo A. α-Lipoic acid and superoxide dismutase in the management of chronic neck pain: a prospective randomized study. Drugs R D. 2014 Mar;14(1):1-7.

.PRODOTTI CONSIGLIATI

Con il termine edema si intende un accumulo anomalo di liquidi negli spazi interstiziali, in quegli spazi, cioè, “liberi” che si trovano tra le cellule al di fuori dei vasi. Se in condizioni fisiologiche, il compito dei capillari è quello di filtrare a livello dell'estremità arteriosa e riassorbire a livello dell'estremità venosa, il sangue che circola al loro interno avrà la possibilità di cedere ossigeno e sostanze utili in direzione dell'estremità arteriosa e prendere “prodotti di rifiuto” verso l'estremità venosa. Si tratta di passaggi resi possibili da un gradiente pressorio molto sottile, perché influenzato da numerosi fattori.

Se questo liquido interstiziale manca o è insufficiente si verifica l’edema. L’edema, quindi, nasce da uno scambio capillare sostanzialmente alterato. Il sintomo più evidente di questa alterazione è il gonfiore. In genere, una rapida e semplice diagnosi si basa sulla compressione della tumefazione con un dito: se in corrispondenza si forma una fossetta, la cosiddetta “fovea” si è dinanzi a un edema patologico.

Se invece l'edema è stato provocato da un trauma o da un accumulo di mucopolisaccaridi nel derma (Mixedema - sintomo tipico dell'Ipotiroidismo grave), i tessuti ritornano nella loro posizione originale. Se l’edema è diffuso a tutto il corpo, si parla di Anasarca: una condizione provocata probabilmente da scompensi cardiaci gravi, da una condizione di insufficienza epatica o dalla sindrome nefrosica. Differente ancora è il Linfedema, dovuto a un’anomalia del sistema linfatico e a un’eccessiva permeabilità dei vasi linfatici.

Gli edemi costituiscono una delle complicazioni più comuni dei traumi, specie quando questi abbiano interessato o direttamente o per vicinanza un distretto articolare. Per gli edemi post-traumatici il primo sintomo evidente è il dolore locale, seguito poi da gonfiore ed eventualmente dalla comparsa di un ematoma (raccolta di sangue localizzata al di fuori dei vasi ematici, comunemente noto come livido).

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Una contusione è la conseguenza di un trauma diretto che non compromette l'integrità dei tessuti coinvolti (in caso contrario, si parla più propriamente di ferita). Questa lesione è causata dalla compressione violenta delle parti molli dell'organismo, esercitata da un corpo contundente. L'azione lesiva del trauma è variabile, ma interessa principalmente i vasi sanguigni e linfatici, determinando uno stravaso ematico con dolore accentuato dai movimenti e dalla pressione sulla parte colpita.

In base all'entità dell'evento traumatico, inoltre, la contusione può associarsi alla formazione di un'ecchimosi (se lo stravaso ematico è modesto ed infiltra i tessuti vicini) o di un ematoma (se la fuoriuscita di sangue da piccoli vasi e capillari è cospicua e più profonda) visibili all'esterno; al tatto, invece, si avverte una tumefazione fluttuante ed un aumento del calore locale.

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TRATTAMENTI CONSIGLIATI

La terapia degli edemi post-traumatici ha assunto uno sviluppo ed una importanza notevoli da quando sono stati evidenziati i rapporti di questi con le rigidità articolari ed è stata posta in luce la possibilità di prevenire, curando tempestivamente l'alterazione circolatoria, molte limitazioni funzionali residue negli arti traumatizzati. Gli obiettivi immediati che essa si pone sono, essenzialmente:

A) La normalizzazione del tenore idrico dei tessuti edematosi;

B) La normalizzazione dello squilibrio vasomotorio che è alla base del ristagno liquido tissutale.

In altri termini la terapia degli edemi post-traumatici dovrebbe garantire un efficace drenaggio dei liquidi in eccesso e il contemporaneo allontanamento (neutralizzazione) della causa scatenante (rappresentata generalmente da un processo infiammatorio).

La precoce adozione di una appropriata terapia dell'edema si impone dunque in traumatologia fin dalla prima insorgenza del disturbo circolatorio. Un trattamento inadeguato o ritardato può difatti compromettere in misura anche notevole il recupero funzionale del paziente, facilitando l'insorgenza di rigidità articolari e di un' iperplasia connettivale diffusa che non di rado possono essere ancor più invalidanti dello stesso trauma iniziale. L’approccio più utilizzato per la cura dei traumi da infortunio è il cosiddetto Protocollo RICE. Si tratta di un acronimo coniato dalla lingua inglese, che evidenzia i quattro comportamenti da tenere per arginare i sintomi traumatici:

- Rest (riposo, per non sollecitare ulteriormente la parte colpita dall’infortunio),

- Ice (ghiaccio, per raffreddare la parte colpita),

- Compression (compressione, per ridurre il gonfiore e limitare l’edema),

- Elevation (elevazione, per facilitare il ritorno di sangue venoso al cuore e limitare ristagni e travasi).

Un bendaggio elastico, quando è possibile, può aiutare a ridurre l’edema. È poi utile il ricorso locale o sistemico ad antinfiammatori e antiedemigeni, che coadiuvano il riassorbimento dei liquidi e combattono il processo flogistico. Ad oggi, sono diversi i rimedi fitoterapici che vengono utilizzati con successo nel trattamento degli edemi sia post-traumatici, che successivi ad un intervento chirurgico.

Uno dei rimedi fitoterapici dalle note proprietà antiedemigene è la Bromelina. Con il termine Bromelina, si è soliti indicare una miscela di enzimi proteolitici, estratti in natura dal gambo di Ananas comosus. Tale miscela enzimatica, fa si che la Bromelina possegga diverse proprietà clinicamente utili, tra cui quella Fibrinolitica, Antiedemigena, Antitrombotica ed Antinfiammatoria, tutte ampiamente dimostrate in letteratura [1]. Per queste sue caratteristiche, la Bromelina trova largo impiego nel trattamento degli stati infiammatori dei tessuti molli associati a trauma, nelle infiammazioni localizzate (specialmente in presenza di edema), e nelle reazioni tissutali post-operatorie.

La sicurezza dell'impiego della Bromelina rispetto ad altri farmaci antinfiammatori deriva dalla differenza nel suo meccanismo di azione: infatti, laddove i classici FANS inibiscono la Ciclossigenasi, bloccando la sintesi di Prostaglandine, la Bromelina "dirotta" tale sintesi, incrementando la produzione di prostaglandine ad attività antinfiammatoria a discapito di quelle ad attività pro-infiammatoria, evitando in tal modo il danno gastrointestinale tipico dei FANS. Tale differenza nel meccanismo d'azione spiega la sinergia che essa può avere con i FANS, ottenendo così un potenziamento degli effetti antinfiammatori [2]. La Bromelina ha infine la capacità di veicolare gli antibiotici, il che significa velocizzare il loro assorbimento e quindi garantire un decorso post-operatorio molto più rapido [3].

Altri fitoterapici che, in virtù delle loro oramai documentate proprietà antinfiammatorie ed antiedemigene, trovano largo impiego nel trattamento delle infiammazioni e degli edemi a carico dei tessuti molli sono la Boswellia serrata e l'Escina. La Boswellia serrata (Salai/Salai Guggul), è un albero di grandi dimensioni appartenente alla famiglia delle Burseraceae (genere Boswellia), che cresce nelle regioni montuose di India, Nord Africa e Medio Oriente. L'olio essenziale di questo albero è ricco di numerosi principi attivi, tra cui spiccano per importanza gli Acidi Boswellici (AKBA).

Gli effetti antifiammatori della Boswellia sono stati collegati alla capacità di questi principi attivi di inibire la biosintesi dei Leucotrieni, importanti mediatori del processo infiammatorio, coinvolti nei meccanismi di broncocostrizione, aggregazione piastrinica, chemiotassi e vasodilatazione. Gli Acidi Boswellici sono infatti dei potenti e selettivi inibitori dell'enzima Lipossigenasi, l’enzima responsabile della biosintesi appunto dei leucotrieni. La Boswellia sembra anche in grado di inibire l’Elastasi leucocitaria umana, un'enzima coinvolto anch'esso nei processi infiammatori cronici [4].

Inoltre, agendo sulla Lipossigenasi e non sulle Ciclossigenasi, l'impiego della Boswellia serrata, a differenza di quanto accade per la maggior parte dei farmaci antinfiammatori, non dà in nessun caso gastrolesività, rendendo l'azione antinfiammatoria della Boswellia serrata particolarmente interessante e utile ai fini terapeutici. Tant'è vero che nel 2002 l'Agenzia europea per i medicinali (EMA) ha classificato l’estratto di Boswellia serrata come "farmaco orfano" per il trattamento dell’ edema cerebrale peritumorale [5].

L'Escina è una miscela di Saponine estraibili dai semi (13%), dalla corteccia (1%) e dalle foglie (0,2%) di Ippocastano (Aesculus hippocastanum). All'Escina sono tradizionalmente ascritte interessanti proprietà antiedemigene ed antinifammatorie, tant'è vero che viene impiegata con successo in tutti i casi in cui risulta necessario ridurre edemi ed infiammazioni [6]. Il trattamento con Escina ha dimostrato addirittura di apportare un effetto anti-infiammatorio simile a quello osservato con il Desametasone (Corticosteroide).

Anzi, la durata della risposta anti-infiammatoria era maggiore nel trattamento con escina rispetto al trattamento con desametasone [7]. In uno studio tedesco è stato dimostrato come la somministrazione di Escina subito dopo un intervento chirurgico alla mano, rispetto al placebo, fosse in grado di ridurre in maniera significativa la temperatura della zona interessata, indicando una riduzione dell'edema e del processo flogistico locale [8].

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  1. Mondal S, Bhattacharya S, Pandey JN, Biswas M. Evaluation of acute anti-inflametry effect of Ananas Comosus leaf extract in Rats. Pharmocologyonline, vol. 3, pp. 1312–1315, 2011.
  2. Maurer HR. Bromelain: biochemistry, pharmacology and medical use. Cellular and Molecular Life Sciences, vol. 58, no. 9, pp. 1234–1245, 2001.
  3. Neubauer RA. A plant protease for potentiation of and possible replacement of antibiotics. Experimental Medicine and Surgery, vol. 19, pp. 143–160, 1961.
  4. Capasso F, Grandolini G, Izzo AA. Fitoterapia, Impiego razionale delle droghe vegetali. Spinger 2006 (p.521).
  5. COMMITTEE FOR ORPHAN MEDICINAL PRODUCTS PUBLIC SUMMARY OF POSITIVE OPINION FOR ORPHAN DESIGNATION OF Boswellia serrata resin extract for the treatment of peritumoral oedema derived from brain tumours.
  6. Sirtori CR. Aescin: pharmacology, pharmacokinetics and therapeutic profile.” Pharmacol Res. 2001 Sep;44(3):183-93.
  7. Wang H, Zhang L, Jiang N, Wang Z, Chong Y, Fu F. Anti-inflammatory effects of escin are correlated with the glucocorticoid receptor/NF-κB signaling pathway, but not the COX/PGF2α signaling pathway. Exp Ther Med. 2013 Aug;6(2):419-422
  8. Wilhelm K, Feldmeier C. “Thermometric investigations about the efficacy of beta-escin to reduce postoperative edema” Med Klin. 1977 Jan 28;72(4):128-34.

PRODOTTI CONSIGLIATI

Viene definita “distorsione” (o comunemente “storta”) una lesione a carico di un’articolazione che si verifica per un movimento improvviso, imprevisto e violento, il quale forzando le strutture oltre i limiti anatomici e fisiologici, produce danni a tessuti quali: le cartilagini, capsule articolari, legamenti e tendini. Il sintomo principale è il dolore, spesso accompagnato da edema, ematoma, contrattura della muscolatura ed impotenza funzionale del distretto colpito.

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TRATTAMENTI CONSIGLIATI

La terapia degli edemi post-traumatici ha assunto uno sviluppo ed una importanza notevoli da quando sono stati evidenziati i rapporti di questi con le rigidità articolari ed è stata posta in luce la possibilità di prevenire, curando tempestivamente l'alterazione circolatoria, molte limitazioni funzionali residue negli arti traumatizzati. Gli obiettivi immediati che essa si pone sono, essenzialmente:

A) La normalizzazione del tenore idrico dei tessuti edematosi;

B) La normalizzazione dello squilibrio vasomotorio che è alla base del ristagno liquido tissutale.

In altri termini la terapia degli edemi post-traumatici dovrebbe garantire un efficace drenaggio dei liquidi in eccesso e il contemporaneo allontanamento (neutralizzazione) della causa scatenante (rappresentata generalmente da un processo infiammatorio). La precoce adozione di una appropriata terapia dell'edema si impone dunque in traumatologia fin dalla prima insorgenza del disturbo circolatorio.

Un trattamento inadeguato o ritardato può difatti compromettere in misura anche notevole il recupero funzionale del paziente, facilitando l'insorgenza di rigidità articolari e di un' iperplasia connettivale diffusa che non di rado possono essere ancor più invalidanti dello stesso trauma iniziale. L’approccio più utilizzato per la cura dei traumi da infortunio è il cosiddetto Protocollo RICE. Si tratta di un acronimo coniato dalla lingua inglese, che evidenzia i quattro comportamenti da tenere per arginare i sintomi traumatici:

- Rest (riposo, per non sollecitare ulteriormente la parte colpita dall’infortunio),

- Ice (ghiaccio, per raffreddare la parte colpita),

- Compression (compressione, per ridurre il gonfiore e limitare l’edema),

- Elevation (elevazione, per facilitare il ritorno di sangue venoso al cuore e limitare ristagni e travasi).

Un bendaggio elastico, quando è possibile, può aiutare a ridurre l’edema. È poi utile il ricorso locale o sistemico ad antinfiammatori e antiedemigeni, che coadiuvano il riassorbimento dei liquidi e combattono il processo flogistico. Ad oggi, sono diversi i rimedi fitoterapici che vengono utilizzati con successo nel trattamento degli edemi sia post-traumatici, che successivi ad un intervento chirurgico.

Uno dei rimedi fitoterapici dalle note proprietà antiedemigene è la Bromelina. Con il termine Bromelina, si è soliti indicare una miscela di enzimi proteolitici, estratti in natura dal gambo di Ananas comosus. Tale miscela enzimatica, fa si che la Bromelina possegga diverse proprietà clinicamente utili, tra cui quella Fibrinolitica, Antiedemigena, Antitrombotica ed Antinfiammatoria, tutte ampiamente dimostrate in letteratura [1].

Per queste sue caratteristiche, la Bromelina trova largo impiego nel trattamento degli stati infiammatori dei tessuti molli associati a trauma, nelle infiammazioni localizzate (specialmente in presenza di edema), e nelle reazioni tissutali post-operatorie. La sicurezza dell'impiego della Bromelina rispetto ad altri farmaci antinfiammatori deriva dalla differenza nel suo meccanismo di azione: infatti, laddove i classici FANS inibiscono la Ciclossigenasi, bloccando la sintesi di Prostaglandine, la Bromelina "dirotta" tale sintesi, incrementando la produzione di prostaglandine ad attività antinfiammatoria a discapito di quelle ad attività pro-infiammatoria, evitando in tal modo il danno gastrointestinale tipico dei FANS.

Tale differenza nel meccanismo d'azione spiega la sinergia che essa può avere con i FANS, ottenendo così un potenziamento degli effetti antinfiammatori [2]. La Bromelina ha infine la capacità di veicolare gli antibiotici, il che significa velocizzare il loro assorbimento e quindi garantire un decorso post-operatorio molto più rapido [3].

Altri fitoterapici che, in virtù delle loro oramai documentate proprietà antinfiammatorie ed antiedemigene, trovano largo impiego nel trattamento delle infiammazioni e degli edemi a carico dei tessuti molli sono la Boswellia serrata e l'Escina. La Boswellia serrata (Salai/Salai Guggul), è un albero di grandi dimensioni appartenente alla famiglia delle Burseraceae (genere Boswellia), che cresce nelle regioni montuose di India, Nord Africa e Medio Oriente. L'olio essenziale di questo albero è ricco di numerosi principi attivi, tra cui spiccano per importanza gli Acidi Boswellici (AKBA).

Gli effetti antifiammatori della Boswellia sono stati collegati alla capacità di questi principi attivi di inibire la biosintesi dei Leucotrieni, importanti mediatori del processo infiammatorio, coinvolti nei meccanismi di broncocostrizione, aggregazione piastrinica, chemiotassi e vasodilatazione. Gli Acidi Boswellici sono infatti dei potenti e selettivi inibitori dell'enzima Lipossigenasi, l’enzima responsabile della biosintesi appunto dei leucotrieni. La Boswellia sembra anche in grado di inibire l’Elastasi leucocitaria umana, un'enzima coinvolto anch'esso nei processi infiammatori cronici [4].

Inoltre, agendo sulla Lipossigenasi e non sulle Ciclossigenasi, l'impiego della Boswellia serrata, a differenza di quanto accade per la maggior parte dei farmaci antinfiammatori, non dà in nessun caso gastrolesività, rendendo l'azione antinfiammatoria della Boswellia serrata particolarmente interessante e utile ai fini terapeutici. Tant'è vero che nel 2002 l'Agenzia europea per i medicinali (EMA) ha classificato l’estratto di Boswellia serrata come "farmaco orfano" per il trattamento dell’ edema cerebrale peritumorale [5].

L'Escina è una miscela di Saponine estraibili dai semi (13%), dalla corteccia (1%) e dalle foglie (0,2%) di Ippocastano (Aesculus hippocastanum). All'Escina sono tradizionalmente ascritte interessanti proprietà antiedemigene ed antinifammatorie, tant'è vero che viene impiegata con successo in tutti i casi in cui risulta necessario ridurre edemi ed infiammazioni [6]. Il trattamento con Escina ha dimostrato addirittura di apportare un effetto anti-infiammatorio simile a quello osservato con il Desametasone (Corticosteroide). Anzi, la durata della risposta anti-infiammatoria era maggiore nel trattamento con escina rispetto al trattamento con desametasone [7].

In uno studio tedesco è stato dimostrato come la somministrazione di Escina subito dopo un intervento chirurgico alla mano, rispetto al placebo, fosse in grado di ridurre in maniera significativa la temperatura della zona interessata, indicando una riduzione dell'edema e del processo flogistico locale [8].

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  1. Mondal S, Bhattacharya S, Pandey JN, Biswas M. Evaluation of acute anti-inflametry effect of Ananas Comosus leaf extract in Rats. Pharmocologyonline, vol. 3, pp. 1312–1315, 2011.
  2. Maurer HR. Bromelain: biochemistry, pharmacology and medical use. Cellular and Molecular Life Sciences, vol. 58, no. 9, pp. 1234–1245, 2001.
  3. Neubauer RA. A plant protease for potentiation of and possible replacement of antibiotics. Experimental Medicine and Surgery, vol. 19, pp. 143–160, 1961.
  4. Capasso F, Grandolini G, Izzo AA. Fitoterapia, Impiego razionale delle droghe vegetali. Spinger 2006 (p.521).
  5. COMMITTEE FOR ORPHAN MEDICINAL PRODUCTS PUBLIC SUMMARY OF POSITIVE OPINION FOR ORPHAN DESIGNATION OF Boswellia serrata resin extract for the treatment of peritumoral oedema derived from brain tumours.
  6. Sirtori CR. Aescin: pharmacology, pharmacokinetics and therapeutic profile.” Pharmacol Res. 2001 Sep;44(3):183-93.
  7. Wang H, Zhang L, Jiang N, Wang Z, Chong Y, Fu F. Anti-inflammatory effects of escin are correlated with the glucocorticoid receptor/NF-κB signaling pathway, but not the COX/PGF2α signaling pathway. Exp Ther Med. 2013 Aug;6(2):419-422
  8. Wilhelm K, Feldmeier C. “Thermometric investigations about the efficacy of beta-escin to reduce postoperative edema” Med Klin. 1977 Jan 28;72(4):128-34.

PRODOTTI CONSIGLIATI

Per frattura si intende una interruzione dell'integrità strutturale dell'osso che può essere di origine traumatica o patologica (tipiche degli anziani - Osteoporosi). La sintomatologia delle fratture è caratterizzata da: - dolore - ridotta motilità - impotenza funzionale - ematoma Le fratture sono classificate secondo diversi criteri. In base all'eziologia si distinguono: - fratture traumatiche: avvengono in un osso con normale resistenza meccanica; - fratture patologiche: avvengono in un osso con ridotta resistenza meccanica, per condizioni patologiche generali o locali, e sono causate da un trauma incapace di interrompere un osso normale; - fratture da durata (o da stress): tipica degli sportivi, viene causata da microtraumi reiterati in un osso con normale resistenza meccanica (si verificano lentamente). - fratture da avulsione: sono delle fratture traumatiche causate da una brusca e violenta contrazione muscolare (esempio la frattura di Segond) In base all'integrità della cute si hanno: - fratture chiuse: dove la pelle è intatta e non si riscontrano monconi ossei sporgenti (l'osso non comunica con l'esterno); - fratture esposte: dove l'osso comunica con l'esterno. Esse comportano un rischio di infezione elevato e richiedono un trattamento antibiotico oltre a quello medico-chirurgico.

Infine un'ulteriore classificazione riguarda il posizionamento dei due monconi nella frattura semplice rispetto all'asse: una frattura composta presenta i due monconi allineati, a differenza di quanto avviene nel caso di una frattura scomposta caratterizzata invece dalla rottura dell'osso in più pezzi.

Dopo che l'ortopedico, valendosi del supporto della radiologia, ha eseguito manovre di riduzione della frattura se necessarie, provvede ad immobilizzare la parte per mezzo di un'ingessatura o dell'applicazione di un tutore. Ciò rende possibile la formazione del cosiddetto Callo osseo mantenendo l'allineamento dei monconi e ripristinando così in maniera naturale la funzionalità originaria dell'osso stesso. Nei casi più gravi, l'ortopedico ricorre a interventi chirurgici per asportare i frammenti ossei e allineare le ossa, con l'applicazione di particolari strumenti alla fine dell'intervento.

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TRATTAMENTI CONSIGLIATI

La terapia degli edemi post-traumatici ha assunto uno sviluppo ed una importanza notevoli da quando sono stati evidenziati i rapporti di questi con le rigidità articolari ed è stata posta in luce la possibilità di prevenire, curando tempestivamente l'alterazione circolatoria, molte limitazioni funzionali residue negli arti traumatizzati. Gli obiettivi immediati che essa si pone sono, essenzialmente:

A) La normalizzazione del tenore idrico dei tessuti edematosi;

B) La normalizzazione dello squilibrio vasomotorio che è alla base del ristagno liquido tissutale.

In altri termini la terapia degli edemi post-traumatici dovrebbe garantire un efficace drenaggio dei liquidi in eccesso e il contemporaneo allontanamento (neutralizzazione) della causa scatenante (rappresentata generalmente da un processo infiammatorio). La precoce adozione di una appropriata terapia dell'edema si impone dunque in traumatologia fin dalla prima insorgenza del disturbo circolatorio.

Un trattamento inadeguato o ritardato può difatti compromettere in misura anche notevole il recupero funzionale del paziente, facilitando l'insorgenza di rigidità articolari e di un' iperplasia connettivale diffusa che non di rado possono essere ancor più invalidanti dello stesso trauma iniziale. L’approccio più utilizzato per la cura dei traumi da infortunio è il cosiddetto Protocollo RICE. Si tratta di un acronimo coniato dalla lingua inglese, che evidenzia i quattro comportamenti da tenere per arginare i sintomi traumatici:

- Rest (riposo, per non sollecitare ulteriormente la parte colpita dall’infortunio),

- Ice (ghiaccio, per raffreddare la parte colpita),

- Compression (compressione, per ridurre il gonfiore e limitare l’edema),

- Elevation (elevazione, per facilitare il ritorno di sangue venoso al cuore e limitare ristagni e travasi).

Un bendaggio elastico, quando è possibile, può aiutare a ridurre l’edema. È poi utile il ricorso locale o sistemico ad antinfiammatori e antiedemigeni, che coadiuvano il riassorbimento dei liquidi e combattono il processo flogistico. Ad oggi, sono diversi i rimedi fitoterapici che vengono utilizzati con successo nel trattamento degli edemi sia post-traumatici, che successivi ad un intervento chirurgico.

Uno dei rimedi fitoterapici dalle note proprietà antiedemigene è la Bromelina. Con il termine Bromelina, si è soliti indicare una miscela di enzimi proteolitici, estratti in natura dal gambo di Ananas comosus. Tale miscela enzimatica, fa si che la Bromelina possegga diverse proprietà clinicamente utili, tra cui quella Fibrinolitica, Antiedemigena, Antitrombotica ed Antinfiammatoria, tutte ampiamente dimostrate in letteratura [1].

Per queste sue caratteristiche, la Bromelina trova largo impiego nel trattamento degli stati infiammatori dei tessuti molli associati a trauma, nelle infiammazioni localizzate (specialmente in presenza di edema), e nelle reazioni tissutali post-operatorie. La sicurezza dell'impiego della Bromelina rispetto ad altri farmaci antinfiammatori deriva dalla differenza nel suo meccanismo di azione: infatti, laddove i classici FANS inibiscono la Ciclossigenasi, bloccando la sintesi di Prostaglandine, la Bromelina "dirotta" tale sintesi, incrementando la produzione di prostaglandine ad attività antinfiammatoria a discapito di quelle ad attività pro-infiammatoria, evitando in tal modo il danno gastrointestinale tipico dei FANS.

Tale differenza nel meccanismo d'azione spiega la sinergia che essa può avere con i FANS, ottenendo così un potenziamento degli effetti antinfiammatori [2]. La Bromelina ha infine la capacità di veicolare gli antibiotici, il che significa velocizzare il loro assorbimento e quindi garantire un decorso post-operatorio molto più rapido [3].

Altri fitoterapici che, in virtù delle loro oramai documentate proprietà antinfiammatorie ed antiedemigene, trovano largo impiego nel trattamento delle infiammazioni e degli edemi a carico dei tessuti molli sono la Boswellia serrata e l'Escina. La Boswellia serrata (Salai/Salai Guggul), è un albero di grandi dimensioni appartenente alla famiglia delle Burseraceae (genere Boswellia), che cresce nelle regioni montuose di India, Nord Africa e Medio Oriente. L'olio essenziale di questo albero è ricco di numerosi principi attivi, tra cui spiccano per importanza gli Acidi Boswellici (AKBA).

Gli effetti antifiammatori della Boswellia sono stati collegati alla capacità di questi principi attivi di inibire la biosintesi dei Leucotrieni, importanti mediatori del processo infiammatorio, coinvolti nei meccanismi di broncocostrizione, aggregazione piastrinica, chemiotassi e vasodilatazione. Gli Acidi Boswellici sono infatti dei potenti e selettivi inibitori dell'enzima Lipossigenasi, l’enzima responsabile della biosintesi appunto dei leucotrieni. La Boswellia sembra anche in grado di inibire l’Elastasi leucocitaria umana, un'enzima coinvolto anch'esso nei processi infiammatori cronici [4].

Inoltre, agendo sulla Lipossigenasi e non sulle Ciclossigenasi, l'impiego della Boswellia serrata, a differenza di quanto accade per la maggior parte dei farmaci antinfiammatori, non dà in nessun caso gastrolesività, rendendo l'azione antinfiammatoria della Boswellia serrata particolarmente interessante e utile ai fini terapeutici. Tant'è vero che nel 2002 l'Agenzia europea per i medicinali (EMA) ha classificato l’estratto di Boswellia serrata come "farmaco orfano" per il trattamento dell’ edema cerebrale peritumorale [5].

L'Escina è una miscela di Saponine estraibili dai semi (13%), dalla corteccia (1%) e dalle foglie (0,2%) di Ippocastano (Aesculus hippocastanum). All'Escina sono tradizionalmente ascritte interessanti proprietà antiedemigene ed antinifammatorie, tant'è vero che viene impiegata con successo in tutti i casi in cui risulta necessario ridurre edemi ed infiammazioni [6]. Il trattamento con Escina ha dimostrato addirittura di apportare un effetto anti-infiammatorio simile a quello osservato con il Desametasone (Corticosteroide).

Anzi, la durata della risposta anti-infiammatoria era maggiore nel trattamento con escina rispetto al trattamento con desametasone [7]. In uno studio tedesco è stato dimostrato come la somministrazione di Escina subito dopo un intervento chirurgico alla mano, rispetto al placebo, fosse in grado di ridurre in maniera significativa la temperatura della zona interessata, indicando una riduzione dell'edema e del processo flogistico locale [8].

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  1. Mondal S, Bhattacharya S, Pandey JN, Biswas M. Evaluation of acute anti-inflametry effect of Ananas Comosus leaf extract in Rats. Pharmocologyonline, vol. 3, pp. 1312–1315, 2011.
  2. Maurer HR. Bromelain: biochemistry, pharmacology and medical use. Cellular and Molecular Life Sciences, vol. 58, no. 9, pp. 1234–1245, 2001.
  3. Neubauer RA. A plant protease for potentiation of and possible replacement of antibiotics. Experimental Medicine and Surgery, vol. 19, pp. 143–160, 1961.
  4. Capasso F, Grandolini G, Izzo AA. Fitoterapia, Impiego razionale delle droghe vegetali. Spinger 2006 (p.521).
  5. COMMITTEE FOR ORPHAN MEDICINAL PRODUCTS PUBLIC SUMMARY OF POSITIVE OPINION FOR ORPHAN DESIGNATION OF Boswellia serrata resin extract for the treatment of peritumoral oedema derived from brain tumours.
  6. Sirtori CR. Aescin: pharmacology, pharmacokinetics and therapeutic profile.” Pharmacol Res. 2001 Sep;44(3):183-93.
  7. Wang H, Zhang L, Jiang N, Wang Z, Chong Y, Fu F. Anti-inflammatory effects of escin are correlated with the glucocorticoid receptor/NF-κB signaling pathway, but not the COX/PGF2α signaling pathway. Exp Ther Med. 2013 Aug;6(2):419-422
  8. Wilhelm K, Feldmeier C. “Thermometric investigations about the efficacy of beta-escin to reduce postoperative edema” Med Klin. 1977 Jan 28;72(4):128-34.

PRODOTTI CONSIGLIATI

L'Osteoartrosi, o più semplicemente Artrosi, è una patologia reumatica degenerativa, progressiva, che colpisce le articolazioni. La patologia è caratterizzata da alterazioni a carico delle cartilagini articolari, dell'osso sottostante e dei tessuti molli. Le lesioni alla cartilagine portano allo sfregamento dei capi articolari durante il movimento, con dolore, tumefazione e perdita di funzionalità dell'articolazione colpita. Possono essere presenti segni più o meno evidenti di infiammazione.

Con l'andar del tempo, l'articolazione perde la sua naturale conformazione e lo sviluppo di piccole formazioni ossee (Osteofiti) o il distacco di frammenti di osso o di cartilagine che possono restare liberi all'interno dello spazio articolare causano ulteriore dolore e danno articolare.

Le articolazioni maggiormente colpite sono quelle delle mani, della colonna vertebrale e, per le grandi articolazioni , il ginocchio e l'anca. Sebbene possa insorgere anche in soggetti giovani, soprattutto in seguito a traumi, la frequenza della malattia aumenta significativamente con l'età; dopo i 60 anni le percentuali di frequenza della patologia ricordano orientativamente il numero degli anni: a 60 anni il 60% ca., a 70 anni il 70% ca., a 80 anni l’80% ca.. Oltre all'età, altri fattori che predispongono all'insorgenza di OA sono:

- il sovrappeso: costituisce un importante fattore di rischio, sia per un meccanismo di sovraccarico delle articolazioni , sia perché l'obesità è associata a varie alterazioni del metabolismo;

- ripetuti traumatismi stressanti: legati ad esempio a lavori e/o attività sportive "usuranti";

- malformazioni congenite o acquisite;

- ereditarietà: chi ha precedenti familiari di OA corre maggiori rischi per una possibile predisposizione;

- presenza di altre malattie reumatiche (ad esempio Artrite reumatoide).

Trattamento:

Ad oggi, non esistono terapie farmacologiche specifiche in grado di prevenire la progressione del danno articolare causato da OA, ma la gestione dell'OA, è in gran parte palliativa, concentrandosi sulla riduzione dei sintomi. Le linee guida ACR (American College of Rheumatology) 2012 per la gestione del paziente artrosico includono una combinazione di interventi farmacologici (Paracetamolo, FANS, Cortisonici, ecc..) e non farmacologici (perdita di peso, programmi di istruzione del paziente, esercizio fisico e così via).

La chirurgia viene di solito riservata alle forme più gravi nelle quali il dolore e la difficoltà di movimento impediscono al paziente di condurre una vita normale. Tra i trattamenti farmacologici, i FANS, nonostante i gravi effetti collaterali associati ad un loro utilizzo prolungato, rappresentano ancora la terapia d'elezione per la patologia artrosica. Tuttavia, anche se importante, il controllo dei sintomi non è l'unico obiettivo del trattamento; un trattamento ideale dovrebbe infatti mirare a preservare le strutture articolari, migliorare la qualità della vita del soggetto artrosico e avere un buon profilo di sicurezza.

In questo contesto s'inserisce il ricorso ai cosiddetti SYSADOA (SYmptomatic Slow-ActingDrugs), il cui scopo è quello di ritardare e/o stabilizzare i cambiamenti patologici a carico delle articolazioni artrosiche, limitando la progressione della malattia, e garantendo un buon profilo di sicurezza anche sul lungo periodo. I SYSADOA si propongono infatti di andare oltre la semplice attenuazione dei sintomi, come fanno gli antinfiammatori e gli antidolorifici "classici", proponendosi quali efficaci inibitori di una classe di enzimi noti come Metalloproteasi di Matrice (MMPs), responsabili del processo di degradazione della matrice cartilaginea e del processo infiammatorio a carico della membrana sinoviale.

Nei pazienti osteoartrosici infatti, l’espressione delle MMPs sulla membrana della sinovia e su cartilagine, tendini ed ossa delle giunture sinoviali è ben documentata e spesso si correla con la distruzione dei tessuti. Alla loro attivazione fa seguito inoltre la liberazione di diversi mediatori pro-infiammatori, contribuendo così ad amplificare il danno a livello articolare. Ad oggi pertanto l’inibizione delle MMPs rappresenta una potenziale e nuova strategia terapeutica da utilizzare nel trattamento dell' Osteoartosi. La N-Acetil-D-Glucosamina, il Condrotin solfato e l'Acido ialuronico rappresentano, ad oggi, i SYSADOA di maggior impiego nel trattamento dell'OA. La N-Acetil-D-Glucosamina (NAG) è un aminozucchero precursore della sintesi dei Glicosaminoglicani (GAGs), i principali costituenti della cartilagine articolare.

Come per molte altre sostanze, con l’invecchiamento, le quantità di Glucosamina prodotte dal nostro organismo diminuiscono: in diversi modelli sperimentali di OA è stata dimostrata la capacità della NAG di prevenire il deterioramento delle strutture articolari, ripristinare la matrice cartilaginea danneggiata dal processo artrosico ed esercitare anche una discreta attività antiinfiammatoria [1]. Inoltre, rispetto ad altre forme di Glucosamina (Glucosamina solfato e Glucosamina cloridrato), l'acetilazione consente alla molecola di agire in uno step più avanzato del processo di biosintesi dei componenti della matrice cartilaginea, stimola in maniera diretta la sintesi di Acido ialuornico, non inibisce la sintesi di Glucosamina endogena e non induce Insulino-reistenza [2], tant'è vero che, ad oggi, la NAG, rappresenta l'unica forma di Glucosamina ad aver ottenuto una specifica indicazione terapeutica da parte del Ministero della Salute italiano.

Un altro GAG che rientra nella composizione della cartilagine articolare è il Condroitin solfato dove ne rappresenta il maggiore responsabile della resistenza alla compressione, tant'è vero che l’impoverimento di Condroitin solfato da parte della cartilagine articolare rappresenta una tra le principali cause di osteoartrite. Il beneficio apportato dal Condroitin solfato nei pazienti affetti da osteoartrite è presumibilmente il risultato di varie azioni: azione antinfiammatoria, stimolazione della sintesi di Proteoglicani e Acido ialuronico, diminuzione dell’attività erosiva delle MMPs e inibizione dell'apoptosi (morte) dei condrociti articolari [3].

La OARSI (OsteoArthritisResearch Society International) raccomanda il condroitin solfato come il secondo rimedio più efficace nei casi di osteoartrite moderata. La EULAR (European League AgainstRheumatism) supporta l’utilità del condroitin solfato nella cura dell’osteoartrite del ginocchio. L’associazione della Glucosamina con il Condroitin Solfato è stata testata per verificarne l’efficacia e per conoscere se tale combinazione possa risultare superiore all’assunzione dei singoli componenti.

Nell’ampio studio randomizzato e controllato GAIT, quando somministrati da soli, nessuna delle due sostanze ha mostrato effetti clinici. Tuttavia la combinazione Condroitin Solfato e Glucosamina ha determinato sollievo dal dolore e miglioramento funzionale nei pazienti affetti da artrosi del ginocchio con dolore di grado moderato-elevato [4]. I benefici derivanti da una terapia di associazione aumentano quando, alla NAG e al Condroitin solfato, si abbinano principi attivi, che sinergizzando tra loro, sono in grado di migliorare tanto l'azione trofica a carico della cartilagine articolare, quanto l'azione antidolorifica; è questo il caso del Metilsulfonilmetano (MSM) e della Boswellia serrata (BS).

Il Metilsulfonilmetano (MSM) rappresenta la forma naturale dello zolfo organico. L’azione protettiva dell'MSM sulla cartilagine articolare, si deve al ruolo svolto dallo zolfo nella sintesi del Collagene; la presenza dello zolfo serve infatti a garantire la formazione dei legami disolfuro tra le triple eliche del Procollagene, promuovendo la formazione dei tessuti elastici quali appunto la cartilagine articolare. Oltre al suo ruolo protettivo nei confronti del tessuto cartilagineo, il MSM presenta anche una discreta azione antinfiammatoria ed è in grado di migliorare la permeabilità cellulare, permettendo alle sostanze dannose di essere eliminate più facilmente e prevenendo così un possibile aumento della pressione intracellulare che è causa di dolore e infiammazione.

Evidenze scientifiche suggeriscono che l'associazione Glucosamina + Condroitin solfato + MSM in pazienti affetti da artrosi del ginocchio di grado lieve-moderato ha sortito risultati migliori sul dolore articolare, rispetto alla sola associazione Glucosamina + Condroitin solfato [5]. La Boswellia serrata è un albero di grandi dimensioni appartenente alla famiglia delle Burseraceae (genere Boswellia), che cresce nelle regioni montuose di India, Nord Africa e Medio Oriente. La gommoresina di questa pianta è ricca di numerosi principi attivi, tra cui spiccano per importanza gli Acidi cheto-boswellici (AKBA).

Quest’ultimi sono in grado di inibire selettivamente l’enzima 5-Lipossigenasi, coinvolto nella biosintesi di importanti mediatori del processo infiammatorio: i Leucotrieni. La selettività di inibizione relativa alla sola Lipossigenasi e non della Ciclossigenasi, rende l’azione antinfiammatoria degli Acidi Boswellici particolarmente interessante ed utile ai fini terapeutici, in quanto non determina in nessun caso gastrolesività. Gli Acidi boswellici si sono inoltre dimostrati in grado di bloccare la migrazione dei leucociti polimorfonucleati verso i siti di flogosi.

Ciò fornisce un notevole vantaggio terapeutico, dal momento che, se non bloccate, queste cellule, una volta giunte sul sito dell’infiammazione, rilasciano una serie di enzimi ad azione proteolitica (Elastasi, Glucuronidasi, N-Acetilglucosaminidasi, ec..), responsabili della distruzione del collagene e dei tessuti elastici (Cartilagini, Tendini e Legamenti) [6]. Infine chi soffre di OA potrebbe trarre giovamento anche da un'integrazione di Vitamina C e Silice, entrambi cofattori indispensabili per la sintesi del Collagene, uno degli elementi costitutivi più abbondanti della cartilagine articolare [7,8].

  1. Shikhman A, Amiel D, Lima D, Hwang S, Hu C, Xu A, Hashimoto S, Kobayashi K, Sasho T, Lotz M. Chondroprotective activity of N-acetylglucosamine in rabbits with experimental osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2005 Jan; 64(1): 89–94.
  2. Shikhman AR, Brinson DC, Valbracht J, Lotz MK. Differential metabolic effects of glucosamine and N-acetylglucosamine in human articular chondrocytes. Osteoarthritis Cartilage. 2009 Aug;17(8):1022-8.
  3. Martel-Pelletier J, Kwan Tat S, Pelletier JP. Effects of chondroitin sulfate in the pathophysiology of the osteoarthritic joint: a narrative review. Osteoarthritis Cartilage. 2010 Jun;18 Suppl 1:S7-11.
  4. National Center for Complimentary and Alternative Medicine. The NIH Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT). J Pain Palliat Care Pharmacother. 2008;22(1):39-43.
  5. Lubis AMT, Siagian C, Wonggokusuma E, Marsetyo AF, Setyohadi B. Comparison of Glucosamine-Chondroitin Sulfate with and without Methylsulfonylmethane in Grade I-II Knee Osteoarthritis: A Double Blind Randomized Controlled Trial. Acta Med Indones. 2017 Apr;49(2):105-111.
  6. Notarnicola A, Tafuri S, Fusaro L, Moretti L, Pesce V, Moretti B. The "MESACA" study: methylsulfonylmethane and boswellic acids in the treatment of gonarthrosis. Adv Ther. 2011 Oct;28(10):894-906.
  7. Carlisle EM. Silicon as a trace nutrient. Sci Total Environ. 1988 Jul 1;73(1-2):95-106.
  8. Pinnell SR. Regulation of collagen biosynthesis by ascorbic acid: a review. Yale J Biol Med. 1985 Nov-Dec;58(6):553-9.

PRODOTTI CONSIGLIATI

Per Sindrome canalicolare si intende l'insieme dei disturbi che si manifestano per compressione interna o esterna dei nervi che decorrono all'interno di un "tunnel" il cui pavimento è costituito da tessuto osseo e la cui volta è rappresentata da strutture fibrose e/o muscolari. Il tunnel è pertanto inestensibile, per cui un aumento del suo contenuto o un'alterazione delle sue pareti, determina una diminuzione del volume al suo interno e quindi la compressione del nervo.

La compressione nervosa, è una condizione molto particolare in cui un nervo, schiacciato dai tessuti circostanti, si irrita, provoca dolore e perde parte delle sue funzioni, scatenando l'insorgenza della sintomatologia tipica di questi disturbi.

Le Sindromi Canalicolari più importanti e frequenti interessano l’arto superiore e l’arto inferiore; a livello dell'arto superiore: - Sindrome del tunnel carpale - Sindrome del tunnel cubitale - Sindrome del tunnel radiale

A livello dell'arto inferiore: - Sindrome del tunnel tarsale

La sindrome del tunnel carpale è dovuta generalmente all'irritazione o alla compressione del nervo mediano nel suo passaggio attraverso il canale carpale, un canale osteo-fibroso situato nella regione palmare del polso. La patologia insorge prevalentemente in età medio-avanzata, attorno cioè ai 45-60 anni, e colpisce più donne che uomini (rapporto 3:1).

La sindrome si manifesta con disturbi della sensibilità (dolore, formicolii, intorpidimento) e debolezza muscolare che colpiscono le prime 3 dita (pollice, indice e medio) e metà del quarto dito della mano. Tali disturbi, che si presentano prevalentemente durante la notte, possono evolvere nei casi più gravi in una progressiva e irreversibile perdita della sensibilità alle prime 3 dita, seguita da ipo-atrofia dei muscoli della mano.

La sindrome del tunnel cubitale è la seconda più comune neuropatia da compressione di un nervo periferico dopo la sindrome del tunnel carpale. La sindrome è legata alla progressiva compressione del nervo ulnare che decorre all'interno del tunnel cubitale all'altezza del gomito.

Le cause principali che innescano la compressione del nervo ulnare sono: - gesti ripetitivi con il gomito: appoggiarsi continuamente con i gomiti (ad esempio i camionisti che viaggiano con i gomiti sempre appoggiati alla portiera del camion); - eseguire ogni giorno numerose flessioni; - traumi diretti; - valgismo del gomito; - artrosi di gomito.

I sintomi variano da un lieve intorpidimento o da lievi parestesie nell’anulare e nel mignolo della mano, ad un intenso dolore (bruciore) sul versante mediale del gomito, dell’avambraccio e della mano. I pazienti lamentano comunemente una difficoltà a mantenere a lungo la posizione di flessione del gomito, (telefonare ,scrivere, guidare ecc.) a causa dell’insorgenza o del peggioramento della sintomatologia, e spesso una sensazione di freddo sul lato ulnare (interno) della mano.

La debolezza muscolare è tardiva e si sviluppa generalmente dopo l’esordio dell’intorpidimento. In questi casi il paziente lamenta difficoltà nella presa degli oggetti. Nei casi più evoluti, infatti, vi può essere una paralisi dei muscoli della mano.

Anche il nervo radiale può essere affetto da neuropatie compressive, sebbene queste siano meno frequenti di quelle dei nervi mediano e ulnare. Il nervo radiale è un nervo che innerva la porzione posteriore dell'arto superiore.

Il sintomo principale della sindrome del tunnel radiale consiste in una sensazione dolorosa nella regione laterale del gomito, che tende ad aumentare quando si distende il polso o con la supinazione del braccio; questo tipo di sintomatologia spesso viene confusa con quella tipica dell’Epicondilite (Gomito del tennista), alla quale può infatti associarsi in circa il 47% dei casi. Talvolta proprio quest’ultima, causando infiammazione dei tessuti ed edema perineurale (intorno al nervo), può essere la causa primaria e scatenante di una sindrome del tunnel radiale.

Tra le sindromi canalicolari a carico degli arti inferiori, la più comune è sicuramente la Sindrome del tunnel tarsale. Tale condizione è dovuta alla compressione del nervo tibiale posteriore all'interno del canale osseo che si trova sul lato mediale della caviglia (il Tunnel tarsale appunto).La patologia si manifesta attraverso diversi sintomi che peggiorano a seguito di un’intensa attività fisica (lavorativa e/o sportiva) e tendono migliorare con il riposo.

Tra i sintomi più frequenti vanno menzionati: – Dolore e bruciore alla pianta del piede che tende ad aumentare quando il paziente è in una posizione eretta o cammina, anche se spesso si manifesta anche quando si assumono altre posture; – Desestesie: dolori pungenti, sensazione di freddo o di eccessivo calore, rigidità nelle articolazioni; – Parestesie: la sensibilità degli arti è alterata e sono interessati da formicolii; – Segno di Tinel: è una manovra che viene effettuata dal medico attraverso ripetute percussioni e, nel caso in cui è presente la patologia, provoca una “sensazione di scossa elettrica” nel piede.

La sintomatologia all’inizio è intermittente e si riacutizza in occasione di corse e stazione eretta prolungata. Talvolta, invece raggiunge la sua massima intensità la mattina cioè dopo il riposo notturno a letto. Ciò può dipendere al fatto che il periodo di inattività motoria associato alla posizione sdraiata, determinano una congestione dei plessi venosi che circondano il nervo per cui la compressione aumenta.

Nelle fasi più avanzate si può notare una riduzione volumetrica dei muscoli della pianta del piede che a sua volta può associarsi ad una evidente riduzione di forza nella flessione delle dita del piede (“fase deficitaria”). Con il tempo il dolore diventa invalidante, tanto da penalizzare il passo, e costringere il paziente a fermarsi, togliere la scarpa e a massaggiare il piede.

Trattamenti consigliati:

La terapia varia a seconda dell’entità dei disturbi; dove possibile, la terapia preferenziale è di tipo conservativo. Il medico può consigliare ai pazienti di indossare appositi tutori e può prescrivere un trattamento farmacologico a base di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e/o corticosteroidi.

Nei casi più gravi, invece, quando i sintomi si presentano in forma severa, per un periodo superiore ai sei mesi e inficiando notevolmente sulla qualità della vita dei pazienti, allora il trattamento previsto è quello chirurgico, finalizzato a liberare le strutture compresse (nervi e vasi). Come per tutte le neuropatie, anche per le neuropatie da intrappolamento, lo stress ossidativo rappresenta una delle possibili concause [1], di conseguenza, anche in questo tipo di disordini, si possono trarre benefici considerevoli da una terapia a base di agenti antiossidanti/neurotrofici.

Sono oramai numerose le evidenze scientifiche che dimostrano come la somministrazione di Acido alfa lipoico e N-acetil-carnitina, in soggetti affetti da Sindrome del tunnel carpale, prima e dopo l'intervento chirurgico di decompressione nervosa, sia in grado di migliorare sia il decorso post-operatorio che gli esiti clinici post-intervento (conduzione nervosa, sensibilità tattile, sensibilità pressoria, sensibilità al freddo e al dolore) [2-5].

  1. Thatte MR, Mansukhani KA. Compressive neuropathy in the upper limb. Indian J Plast Surg. 2011 May;44(2):283-97.
  2. Di Geronimo G, Caccese AF, Caruso L, Soldati A, Passaretti U. Treatment of carpal tunnel syndrome with alpha-lipoic acid. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2009 Mar-Apr;13(2):133-9.
  3. Monroy Guízar EA, García Benavides, Ambriz Plascencia AR, Pascoe González S, Totsuka Sutto SE, Cardona Muñoz EG, Méndez-Del Villar M. Effect of Alpha-Lipoic Acid on Clinical and Neurophysiologic Recovery of Carpal Tunnel Syndrome: A Double-Blind, Randomized Clinical Trial. J Med Food. 2018 Jan 22.
  4. Curran MW, Olson J, Morhart M, Sample D, Chan KM. Acetyl-L-carnitine (ALCAR) to enhance nerve regeneration in carpal tunnel syndrome: study protocol for a randomized, placebo-controlled trial. Trials. 2016 Apr 14;17:200.
  5. Cruccu G, Di Stefano G, Fattaposta F, Jann S, Padua L, Schenone A, Truini A. L-Acetyl-carnitine in Patients with Carpal Tunnel Syndrome: Effects on Nerve Protection, Hand Function and Pain. CNS Drugs. 2017 Dec;31(12):1103-1111.

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